 |
| ماهو مرض باركنسون ونسب حدوثه و أسبابه |
لمحة عامة
مرض باركنسون أو ما يعرف بالشلل الرعاش، يعتبر ثاني أكثر الاضطرابات العصبية المرتبطة بالعمر شيوعاً بعد مرض الزهايمر.
وهو اضطراب تنكسي تدريجي (أي يتقدم مع مرور الزمن) للجهاز العصبي الذي يؤثر في حركة الشخص، بما في ذلك كيفية التحدث والكتابة.
ويُصنّف كخلل ضمن مجموعة اضطرابات النظام الحركي، التي تنتج بسبب خسارة خلايا الدماغ المنتجة للدوبامين.
نسب حدوثه ومعدلات انتشاره
من المعروف أن مرض باركنسون يصيب كل الأجناس البشرية، وحدوثه على مدار العالم بأسره.
حسب إحصائيات منظمة الصحةالعالمية والتي تفيد بتزايد حالات الإعاقة والوفاة بسبب مرض باركنسون على نحو أسرع من أي اضطراب عصبي آخر، إذ أن معدل انتشار مرض باركنسون قد تضاعف في السنوات الخمس والعشرين الأخيرة.
وتشير الإحصائيات إلى أن:
أعداد مرضى باركنسون (الشلل الرعاش) حوالي 8-10 مليون شخصًا حول العالم،وهو يصيب:
- حوالي 1 من كل 250شخصا في عمر أكبر من 40 عاما.
- حوالي 1 من 100 شخص في عمر أكبر من 65 عاما.
- حوالي 1 من 10 شخص في عمر أكبر من 80 عاما.
وتزيد احتمالية الإصابة به لدى الرجال بنسبة مرة ونصف مقارنة بالنساء، وقد تكون للهرمونات النسائية دور وقائي من هذا المرض.
وأنه أسفر عن 5,8 مليون سنة حياة معدّلة حسب الإعاقة، أي بزيادة قدرها 81% منذ عام 2000.وتسبّب في 000 329 حالة وفاة، وهي زيادة بنسبة 100% منذ عام 2000.
وقدرت التكاليف المباشرة وغيرالمباشرة المترتبة عن مرض باركنسون في الولايات المتحدة بما في ذلك العلاج والإعاقة والدخل المفقود من عدم القدرة على العمل بنحو 25 مليار دولار سنوياً، إذ يبلغ متوسط تكلفة دواء باركنسون 2.500 دولار في السنة، بينما تكلف الجراحة ما يصل إلى 100.000 دولار لكل مريض.
و يُعتقد أنه يوجد حوالي مليون أمريكي مصاب بمرض باركنسون، وكل عام يتم تشخيص حوالي 60 ألف أمريكي بمرض باركنسون. مع العلم أن هذا العدد لا يعكس آلاف الحالات التي لم يتم اكتشافها. وأنها في تصاعد مستمر.(تكلفة مرض باركنسون في الدول المتوسطة والمنخفضة الدخل غير متوفرة).
وإنه لمن المخيف أن ندرك أن عدد الذين سيعانون من هذا المرض سوف يتضاعف إلى حوالي 30 مليون بحلول عام 2030، وقد تبدو هذه الإحصائيات غير معقولة ولكنها واقعية نتيجة تزايد نسب المسنين في كل المجتمعات في ظل ارتفاع متوسط العمر.
حيث تشير الإحصاءات بأنه في الفترة ما بين عام 1950م
وعام 2010م ارتفع متوسط العمر العالمي للإنسان من 46 عاما الى 68 عاما، ويتوقع أن
يزيد هذا المتوسط ليبلغ 81 عاما بنهاية القرن.
بالإضافة إلى ما يقدمه القائمون على الرعاية غير الرسميين (أي أفراد الأسرة والأصدقاء في معظم الحالات) من ساعات طويلة يومياً في رعاية الأشخاص المصابين بمرض باركنسون.
مما يسبب ضغطاً جسديا وعاطفيا وماليا شديداً. ويمكن لهذه الضغوط أن تسبب إجهاداً كبيراً للأسر والقائمين على الرعاية.
من هو مكتشف مرض باركنسون؟
 |
| جيمس باركنسون مكتشف مرض باركنسون |
وصفت السمات الرئيسية لمرض الشلل الرعاش بالتفصيل، من قبل الطبيب جيمس باركنسون (James Parkinson) البريطاني في عام 1817م، الذي نشر مقالا تحت عنوان " الرعشة غير الإرادية "An Essay on the shaking palsy".
وفيه أعطى وصفا
دقيقا عن مرض الشلل الرعاش، والذي كان قد رآه على بعض أفراد من معارفه، وأطلق عليه
"الشلل الهزاز".
ووصف هؤلاء المرضى بأن لديهم حركة ارتجاف غير إرادية في وضع السكون، تختفي مع الحركة، مع ضعف قوة العضلات، والميل إلى انحناء الجذع للأمام، ويمر المريض من المشي إلى خطوة الجري، ولا يصب الحواس والفكر بأذى.
وذكر أيضا أن هذا المرض يكون لفترات طويلة، ويعتقد أن
تكون إصابة في العمود الفقري العنقي، أو السموم الناتجة عن التلوث البيئي لها دور
مسبب للمرض وتطور هذه الحالة.
وساهم جان مارتن شاركو(1825ــ1893) طبيب الأعصاب الفرنسي في وصف أكثر لأعراض هذه الحالة، وقدم العلاج في عام 1867.
وكان الدواء
المقترح هو الدواء القلوي الهيوسين (سكوبولامين ـــ Scopolamine)
المشتق من نبات الداتورة (Datura
stramonium)، والذي تم
استخدامه حتى ظهر دواء ليفودوبا (Levodopa)
في عام 1967.
وفي عامة الحالات، تبدأ أعراض مرض باركنسون بالظهور بين عمر 50و70 عاما، ونادرا ما يحدث عند الأطفال والمراهقين، وعندما تبدأ العلامات والأعراض بالظهور لدى أفراد بين سن الـ 21 والـ 40، يُعرف بالـــ (Young-Onset Parkinson's Disease).
كيف يعمل مخ الإنسان؟
ولكي نفهم لماذا يصاب البعض بهذا المرض، يجب أن نفهم أولا كيفية عمل الجسم البشري المعجز، فالجسم البشري، أكثر بكثير من مجرد جهاز عصبي، فالشخص البالغ يتكون جسمه من قرابة خمسين تريليون خلية، منها حوالي تريليون للجهاز العصبي.
فيا له من كيان عجيب وفسيح، تتشابك فيه خلايا العظام، وخلايا العضلات، وشبكة خلايا الانسجة، وخلايا الحواس، الخ، وتتضافر جميعا لتعمل معا، وتضخ الحياة في جسد كامل ومعافى.
ومن المعروف أن معظم خلايا أجسامنا تموت وتُستبدل بأخرى كل بضعة أسابيع أو أشهر، إلا أن الخلية العصبية في الجهاز العصبي لا تنقسم أو تتكاثر بعد أن تولد.
وهذا يعني أن غالبية الخلايا العصبية في مخك الآن، هي عمرها الزمني مثل عمرك، هذا العمر المديد للخلية العصبية في المخ، هو ما يجعلنا نشعر في أعماقنا بأننا نفس الشخص، سواء كنًا في عمر العاشرة أو عمر الثلاثين أو الستين.
إن خلايا مخك هي ذاتها، ولكن بمرور
الزمن تبدأ الوصلات بينها تتغير اعتمادا على ما نختبره وما تختبره
معنا من تجارب.
تتواصل الخلايا العصبية فيما بينها بواسطة نوعين من الرسائل: أحدهما كهربائي، والأخر كيمائي، وتلتقي الخلايا العصبية عند نقاط تعرف بــ " نقاط التشابك العصبي “.
وتمر الرسالة الكهربائية عبر العصب وصولا إلى نقطة التشابك العصبي، حيث يتم تحويل هذه الرسالة من رسالة كهربائية إلى رسالة كيمائية بإطلاق ناقلة عصبية من نهاية العصب عند نقطة التشابك العصبي.
بعدئذ تتفاعل هذه
الناقلة العصبية مع المستقبلات في الجهة المقابلة من التشابك العصبي، ويتحول هذا
التفاعل بين المكون الكيميائي والمستقبلات إلى رسالة كهربائية من جديد، تنقل
بدورها الى العصب التالي، وتستمر هذه العملية الى أن تنتقل الرسالة من عصب الى
آخر.
وهناك عدة أنواع من المرسلات الكيمائية أو الناقلات العصبية (Neurotransmitters) في الدماغ، فالخلايا في المادة السوداء(Substantia Nigra) تستخدم الدوبامين (Dopamine) كناقلة عصبية.
وحين ينخفض مستوى خلايا المادة السوداء التي تصنع الدوبامين ، فينخفض مستوى الدوبامين ، مما يؤثر في الإشارات المرسلة من المادة السوداء إلى أجزاء المخ الأخرى.
كما يؤثر على عمل الخلايا الهرمية التي تقوم بنقل المعلومات في شكل نبضات كهروكيميائية ، ونتيجةً لذلك، لا يمكن للعقد القاعدية أن تجعل الحركات منسجمةً كما تفعل عادةً، مما يؤدي إلى حدُوث الرُعاش وفقدان التنسيق وبطء الحركة (Bradykinesia) والميل إلى قلة الحركة ونَقص الحراك (Hypokinesia) ومشاكل في الوضعية والمشي.
ويؤثر المرض كذلك في خلايا أخرى في مناطق أخرى من الدماغ، تستخدم مواد كيمائية مثل (Acetylcholine) و (5-Hydroxytryptamine) كناقلات عصبية.
وقد يتسبب النقص في هذه الخلايا بحدوث مظاهر اخرى للمرض، كعدم التوازن في وضعية الجسم (إضافة إلى المشاكل التي يسببها نقص الدوبامين) مثل الاكتئاب والارتباك، ومن الطبيعي ألا تستجيب مثل هذه الاعراض للعلاجات التي تهدف الى تحسين نظام الدوبامين.
ما أسباب مرض باركنسون؟
لم يعرف بعد السبب وراء مرض باركنسون، ولكن يعتقد معظم الخبراء أن مرض باركنسون ينتج عن تفاعل عدة عوامل بيئية مع القابلية الوزارثية، وتشمل:
الجينات
لقد تعرف الباحثون على طفرات جينية محددة ربماتكون سببا في حدوث مرض باركنسون. ولكن هذا غير شائع باستثناء حالات نادرة يصاب فيها العديد من افراد العائلة بمرض باركنسون.
المثيرات البيئية
على الرغم من إجراء عدة دراسات حول العالم ، لم يتم التعرف إلى أي تاثير بيئي واضح، يمكن اعتباره مسببا للإصابة بمرض باركنسون.
فهناك بعض التأثيرات البيئية الضعيفة نسبيا التي قد تزيد من خطر الإصابة بالمرض بشكل بسيط مثل بعض السموم (المبيدات الحشرية والنباتية) أو عوامل بيئية (شرب مياه الآبار- البقاء بالقرب من المطاحن الخشبية) من عامل خطر الإصابة بالمراحل المتأخرة من مرض باركنسون،ولكن نسبة حدوث هذا الخطر تعد قليلة نسبيا.
رواسب الحديد
لوحظ وجود مستويات مرتفعة من الحديد في المادة السوداء لدى المصابين بمرض باركنسون، ولذا يكون ترسيب الحديد عنصرا مساهما في حدوث الضرر الدماغي.
ماهي التغيرات التي تحدث في دماغ مريض باركنسون
لاحظ الباحثون حدوث العديد من التغيرات في أدمغة الأشخاص المصابين بمرض باركنسون بعد فحصها بعد وفاة المريض، على الرغم من عدم وضوح سبب هذه التغيرات.وكانت هذه التغيرات كما يلي:
وجود جُسيمات ليوي (Lewy body
وهي كُتل تتألف من خليط من البروتينات في خلايا الدماغ هي علامات مجهرية لوجود مرض باركنسون. وتُسمَّى جُسيمات ليوي.
ويعتقد الباحثون أن هذه الجسيمات تحمل مفتاحًا هامًّا للسبب وراء مرض باركنسون. ولكن لايزال حتى الآن، لم يعرف سبب أهمية وجود أجسام ليوي في مرض باركنسون.
وجود ألفا سينوكلين (a-synuclein)
الموجودة في جُسيمات ليوي على الرغم من وجود العديد من المواد في جُسيمات ليوي، يعتقد العلماء أن أهمها هو البروتين الطبيعي والواسع الانتشار المُسمَّى ألفا سينوكلين.
فهو موجود في كل جُسيمات ليوي في هيئة تكتُّلات تعجز الخلايا عن تكسيرها. وهذا أحد مجالات التركيز المهمة حاليًّا بين الباحثين المتخصصين في مرض باركنسون.
وقبل أن ننهي هذه المقالة يجب أن نرد على سؤالين شهيرين يسألهما كل مريض باركنسون أو أحد من عائلته ألا وهما.
هل مرض باركنسون وراثي؟ وهل سيصاب أبنائي به؟
وأما الإجابة فهي:
على الرغم من أن غالبية المرضى بمرض باركنسون تكون حالات منفردة، إلى أن العامل الوراثي له دور في بعض العائلات.
وقد ساهمت الأبحاث الوراثية في فهم المرض بصورة واضحة، واتضح أن معدل تكرار مرض باركنسون بين أقارب الدرجة الأولى لمرضى باركنسون أعلى من عموم السكان، حوالي ما يقرب من 10%- 15% من المرضى ذي تاريخ عائلي إيجابي للمرض مع ما يسمى بالنمط الوراثي، ما عدى السن المبكر، لا يمكن تمييز مرض باركنسون الوراثي عن النمط المنفرد.
وأدى البحث العلمي الى معرفة هوية بعض الجينات المسئولة عن النمط الوراثي لمرض باركنسون، في بعض العائلات، وتم التعرف على تغيرات جينية من الألفاسينكلين، يرتبط تجمع هذا البروتين في اجسام ليوي بكيفية حدوث كلا من النمط الجيني والمنفرد من مرض باركنسون.
وقد تم التعرف على أول جينة متحولة مسببة لمرض باركنسون ف يعام 1997 في عائلة أمريكية كبيرة من أصل إيطالي، بالإضافة إلى أربع عائلات يونانية، فقد لاحظ العلماء أن الجينة التي تنتج بروتين الفا ــــ سلينوكليين في هذه العائلات مختلفة (متحولة) وبما أنها جينة قوية، فقد ظهرت لدى العائلات المذكورة موروثات جسدية مسيطرة لمرض باركنسون.
وتؤدي تلك الجينة عادة إلى ظهور مرض باركنسون في أعمار مبكرة، مع ظهور الأعراض لدي المصابين في بداية سن الاربعين، ويتطور المرض بمعدل سريع.
وتم اكتشاف الجينة الثانية المسببة لمرض باركنسون في مجموعة من المرضى اليابانيين ممن أصيبوا بالمرض في عمر المراهقة، ومنذ ذلك الحين تم التعرف على هذه التحولات لدى نسبة كبيرة من المصابين المراهقين في بقية أنحاء العالم، ولاسيما لدى أولئك الذين تظهر لديهم أعراض سريرية قبل بلوغ الثلاثين.
وعلى مدى السنوات القليلة الماضية تم التعرف على قائمة طويلة من الجينات المعروفة بأنها تساهم في الإصابة بمرض باركنسون، وقد يكون هناك المزيد من الجينات التي يتعين على العلماء اكتشافها.
وبعيدا عن التحولات الجينية، يبدوا أن هناك تزايدا بسيطا في خطر الإصابة بمرض باركنسون لدى أقارب المريض من الدرجة الأولى (أحد الوالدين / أحد الأبناء/ أخ/ أخت)، وتزداد نسبة الخطر هذه إذا كان قريبان أو أكثر مصابين بالمرض، ويحدث ذلك فقط في العائلات القليلة التي تحمل جينات مرض باركنسون الموروثة المسيطرة.
كيف يمكن الوقاية من مرض باركنسون؟
قد تقلل ممارسة الرياضة من خطر
الإصابة بباركنسون،ويمكن الوقاية أيضًا عن طريق:
- الابتعاد قدر الإمكان عن التعرّض للسموم البيئية.
- تجنّب المخدّرات، وإصابات الرأس.
- منح الجسم الفترة الكافية من الراحة.
- تجنب سوء التغذية ونقص الإنزيمات.
لأنّ التغذية السليمة ضرورية لوقاية الجسم من الأمراض عمومًا ومن إصابة خلايا الدماغ تحديدًا، لذلك يُنصح بتناول أكبر كمية ممكنة من الخضروات والفواكه الغنية بالألياف الغذائية، والأسماك، والأغذية ذات المحتوى المرتفع من الأحماض الدهنية وال أوميجا3.
تعليقات
إرسال تعليق